ESCLEROBION

Vitamina A. Alfa tocoferol. Piridoxina. Suplemento vitamínico. Grag. x 20.

Sinónimos.

Retinol. Axeroftol. Biosterol. Oleovitamina A. Vitamina A1. Vitamina A alcohol. Vitamina antixeroftálmica.

Acción terapéutica.

Suplemento nutricional.

Propiedades.

La vitamina A es esencial para el funcionamiento normal de la retina. En su forma oxidada (retinal) se combina con la opsina (pigmento rojo de la retina) para formar rodopsina (púrpura visual), que es necesaria para la adaptación de la visión a la oscuridad. En su forma nativa (retinol) y como su metabolito, ácido retinoico, interviene en el crecimiento de los huesos, la función testicular y ovárica, el desarrollo del embrión, y en la regulación del crecimiento y la diferenciación de los tejidos epiteliales; también puede actuar como cofactor en reacciones bioquímicas. Se absorbe bien en el tracto gastrointestinal, pero requiere la presencia de sales biliares, lipasa pancreática, proteínas y grasas de la dieta. Se almacena fundamentalmente en el hígado y en pequeñas cantidades en el riñón y el pulmón. Se metaboliza en el hígado, y se elimina por vía fecal y renal. Las fuentes naturales más importantes de retinol son los aceites de hígado de pescado, la yema de huevo, las frutas y verduras verdes, los lácteos (leche y manteca). El beta caroteno, que se encuentra en las verduras verdes, se convierte en retinol después de ser absorbido en el tracto gastrointestinal.

Indicaciones.

Prevención y tratamiento de los estados carenciales de vitamina A. Síndrome de malabsorción, queratomalacia, xeroftalmía y nictalopía.

Dosificación.

Debido a la poca frecuencia con que se producen deficiencias de vitamina A sola, en general se administra asociada con otras vitaminas. Para determinar la dosis terapéutica debe tenerse en cuenta la cantidad de retinol procedente de la dieta u otras fuentes. Dosis para adultos: 10.000 a 25.000 unidades/día durante 1 a 2 semanas, hasta obtener mejoría; xeroftalmía: 25.000 a 50.000 unidades/día; inyectable IM: 50.000 a 100.000 unidades/día durante tres días, seguidas de 50.000 unidades/día durante dos semanas.

Reacciones adversas.

La ingestión de dosis excesivas en forma aguda o durante períodos prolongados puede dar lugar a toxicidad severa. Signos de sobredosis aguda: hemorragia gingival, somnolencia, visión doble, cefalea severa, irritabilidad severa, descamación de la piel y vómitos severos. Signos de sobredosis crónica: artralgias, desecación o agrietamiento de la piel, fiebre, anorexia, alopecia, cansancio, vómitos, hipomenorrea y máculas de color amarillo-naranja en las plantas de los pies, palmas de las manos o en la piel que rodea la nariz y los labios. La toxicidad revierte lentamente con la suspensión, pero puede persistir durante varias semanas.

Precauciones y advertencias.

Se han informado casos de mujeres que ingirieron cantidades excesivas de vitamina A durante el embarazo cuyos hijos manifestaron retraso en el crecimiento y cierre prematuro de epífisis. Si bien en el embarazo se incrementan los requerimientos de vitamina A, no se recomiendan dosis diarias superiores a 6.000 unidades.

Interacciones.

Altas dosis de hidróxido de aluminio pueden precipitar los ácidos biliares en el duodeno, con disminución de la absorción de las vitaminas, sobre todo del retinol. Deben evitarse dosis elevadas de retinol en pacientes que reciben anticoagulantes cumarínicos, para evitar hipoprotrombinemia. La colestiramina, el aceite mineral y la neomicina por vía oral pueden interferir en la absorción del retinol. La administración simultánea de vitamina E puede facilitar la absorción, el almacenamiento hepático y la utilización del retinol.

Contraindicaciones.

Hipervitaminosis A. Debe evaluarse la relación riesgo-beneficio en presencia de insuficiencia renal crónica.

Sinónimos.

Vitamina E. Vitamina E natural.

Acción terapéutica.

Suplemento nutricional. Antioxidante biológico.

Propiedades.

Es una vitamina liposoluble esencial en la nutrición, aunque su función exacta se desconoce. El alfa tocoferol inhibiría la formación de los radicales libres (subproducto de las reacciones de oxidación en la mitocondria) y su efecto nocivo sobre los lípidos de la membrana celular y sobre otros componentes celulares, incluido el DNA y las proteínas estructurales y enzimáticas. Protege a los eritrocitos frente a la hemólisis. También puede actuar como cofactor en algunos sistemas enzimáticos. Se absorbe en el tracto gastrointestinal (20% a 80%). Se une a betalipoproteínas en la sangre y su almacenamiento se produce en todos los tejidos, sobre todo en los grasos. Su metabolismo es hepático y se elimina por vía biliar y renal. Se ha observado que la administración de alfa tocoferol a sujetos fumadores provoca mejorías y respuestas beneficiosas al inhibir los fenómenos de peroxidación eritrocitarios, de lo que resulta un retardo del envejecimiento mitocondrial con una mejoría en la producción de ATP dependiente del oxígeno. El efecto antioxidante prevendría la formación y acción de los carcinógenos químicos.

Indicaciones.

Prevención y tratamiento de estados carenciales de vitamina E. Prevención del envejecimiento celular.

Dosificación.

Adultos: prevención de la deficiencia: oral, 30U/día. Deficiencia: 60U a 75U/día. Dosis pediátricas: 1U/kg/día. Como antioxidante: según el criterio del médico y cuadro clínico, en general, se acepta una dosis media de 400 a 2.000mg/día.

Reacciones adversas.

Con dosis mayores de 400U a 800U/día durante períodos prolongados: visión borrosa, diarrea, mareos, cefaleas, náuseas, cansancio o debilidad severos. Las dosis más elevadas (más de 800U/día) se han asociado con mayor incidencia de hemorragia en pacientes con deficiencia de vitamina K.

Precauciones y advertencias.

No usar las vitaminas como sustitutos de una dieta equilibrada ni ingerir dosis mayores que las recomendadas.

Interacciones.

Los antiácidos [Al(OH)3] pueden precipitar los ácidos biliares en el intestino delgado y disminuir así la absorción de vitaminas liposolubles. No usar anticoagulantes con grandes dosis de tocoferol, por posible hipoprotrombinemia. La colestiramina o el aceite mineral pueden interferir en la absorción de la vitamina E. El tocoferol puede facilitar la absorción, almacenamiento y utilización de la vitamina A.

Contraindicaciones.

La relación riesgo-beneficio se evaluará en presencia de hipoprotrombinemia por deficiencia de vitamina K. Anemia por deficiencia de hierro.

Sinónimos.

Vitamina B6. Piridoxal fosfato. Adermina hidroclorhidrato.

Acción terapéutica.

Suplemento nutricional.

Propiedades.

La piridoxina se convierte en los eritrocitos en fosfato de piridoxal, que actúa como coenzima en varios procesos metabólicos que afectan a las proteínas, a los hidratos de carbono y a los lípidos. Está implicada en la conversión del triptófano a ácido nicotínico o a serotonina. Las vitaminas se absorben en forma rápida en el tracto gastrointestinal, excepto en los síndromes de malabsorción. La piridoxina se absorbe principalmente en el yeyuno y no se une a las proteínas. El fosfato de piridoxal se une en su totalidad a las proteínas plasmáticas. Se metaboliza en el hígado. Su vida media es de 15 a 20 días y se excreta por vía renal.

Indicaciones.

Deficiencia vitamínica por una nutrición inadecuada o síndrome de malabsorción. La deficiencia de una sola vitamina B es rara, ya que en general la deficiencia es múltiple. La deficiencia de piridoxina puede producir aciduria xanturénica, anemia sideroblástica, problemas neurológicos, dermatitis seborreica y aqueilosis. Algunos recién nacidos presentan un síndrome hereditario de dependencia de piridoxina y necesitan tomarla en la primera semana de vida, para evitar la anemia y el retraso mental; los signos son de hiperirritabilidad y ataques epileptiformes.

Dosificación.

Adultos: suplemento nutricional, síndrome de dependencia de piridoxina: 30mg a 600mg/día; mantenimiento: 50mg al día durante toda la vida. Suplemento dietético: 10mg a 20mg/día durante tres semanas, seguido de 2mg a 5mg/día durante varias semanas. Deficiencia inducida por fármacos: 10mg a 50mg/día para la causada por la penicilamina o de 100mg a 300mg/día para la causada por cicloserina, hidralazina o isoniazida. Alcoholismo: 50mg/día durante 2 a 4 semanas; si la anemia responde se debe continuar administrando piridoxina indefinidamente. Anemia sideroblástica hereditaria: 200 a 600mg/día durante 1 a 2 meses, seguidos de 30mg a 50mg/día durante toda la vida si fuera eficaz.

Reacciones adversas.

Rara vez produce toxicidad en personas con función renal normal. Las dosis de 200mg/día durante más de 30 días producen síndrome de dependencia de piridoxina. Las megadosis (2g a 6g diarios de piridoxina) durante varios meses han causado nefropatía sensorial severa que progresa desde marcha inestable con entumecimiento de los pies hasta torpeza en las manos; situación reversible con la suspensión de la piridoxina.

Precauciones y advertencias.

No usar las vitaminas como sustituto de una dieta equilibrada. Es importante no exceder la ración dietética recomendada. Fuentes dietéticas de piridoxina: carnes, bananas, papas y cereales integrales. La administración parenteral sólo se indicará en casos de intolerancia en la vía oral (náuseas, vómitos, síndrome de malabsorción).

Interacciones.

Los siguientes medicamentos pueden actuar como antagonistas de la piridoxina y producir anemia o neuritis periférica, o aumento de su excreción urinaria: cloramfenicol, cicloserina, hidralazina, adrenocorticoides, azatioprina, clorambucilo, ciclofosfamida, ciclosporina, mercaptopurina, isoniazida o penicilamina. Los estrógenos pueden aumentar las necesidades de piridoxina. No se recomienda el uso con levodopa, ya que los efectos antiparkinsonianos de la levodopa se revierten con 5mg de piridoxina (esto no ocurre con la asociación carbidopa-levodopa).

Contraindicaciones.

La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en presencia de la enfermedad de Parkinson.