MUXER

Suplemento dietético.

Descripción.

Generalidades: Los componentes de Muxer®vitaminas y minerales actúan como intermediarios en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas de los tejidos del organismo, así como en los ciclos para la generación de energía metabólica, lo que permite mantener un adecuado nivel de funcionamiento de las células del organismo. Contiene, asimismo, extracto de Ginseng. De acuerdo con sus componentes Muxer®actúa de la siguiente manera: Extracto de Ginseng: Contiene una mezcla compleja de saponinas denominados ginsenósidos (se han aislado 13 saponinas). Se ha reportado que el extracto de Ginseng mejora la resistencia natural y el poder de recuperación del cuerpo. Vitamina A y -Caroteno: Esenciales para la función normal de la retina, como retinol se combina con la opsina (el pigmento rojo de la retina) para formar rodopsina (la púrpura visual) que es necesaria para la adaptación de la visión a la oscuridad. También interviene en el desarrollo del hueso, en la función testicular y ovárica, así como en la regulación del crecimiento y diferenciación de los tejidos epiteliales. Adicionalmente, el betacaroteno destruye el oxígeno ionizado y los radicales libres que son generados. Vitamina B1(Tiamina): Coenzima esencial para el metabolismo de los carbohidratos, interviene en la descarboxilación oxidativa del piruvato de acetilcoenzima A. Los requerimientos son paralelos al consumo calórico, principalmente de carbohidratos, se absorbe en la primera porción del intestino delgado y se almacena en pequeños depósitos en el músculo. Vitamina B2(Riboflavina): Coenzima para flavin-adenina-dinucleótido (FAD) y flavin-mononucleótido (FMN) cuya principal función es el transporte de hidrógeno en los sistemas oxidativos. Grupo de la vitamina B6: está integrado por tres componentes (piridoxina, piridoxal y piridoxamina) los cuales están funcional y metabólicamente vinculados. Estos compuestos se convierten a piridoxal fosfato y en menor grado a piridoxina fosfato, cuya principal función está relacionada con el metabolismo de las proteínas y los aminoácidos. Vitamina B12: Componente de varias coenzimas, es importante en la síntesis de ácido nucleico, de tal modo que influye en la maduración celular y el mantenimiento de la integridad del tejido nervioso. La vitamina B12se absorbe en la porción distal del intestino delgado (íleon), siendo esta absorción mediada por glucoproteínas de transporte específico de origen gástrico, denominadas factor intrínseco Vitamina C: Necesaria en la formación del colágeno y en la reparación de los tejidos y puede estar involucrada en algunas reacciones de óxido-reducción. Interviene en el metabolismo de nutrientes (fenilalanina, tirosina, ácido fólico, hierro), mediadores químicos (noradrenalina e histamina) y en los sistemas enzimáticos de algunas drogas; interviene en la utilización de carbohidratos; en la síntesis de lípidos, proteínas y carnitina; favorece la función inmune; interviene también en la hidroxilación de la serotonina y en la preservación de la integridad de los vasos sanguíneos. Adicionalmente, favorece la absorción del hierro. Vitamina D3: Esencial para la absorción y utilización del calcio y el fósforo y en la calcificación normal del hueso. Conjuntamente con las hormonas paratiroidea y la calcitonina regulan las concentraciones de calcio y fósforo en la sangre. Vitamina E (alfa-tocoferol): Es considerada un elemento nutricional esencial, aunque su función exacta sea desconocida. Como un antioxidante, en conjunción con el selenio dietético, la vitamina E protege los ácidos grasos poliinsaturados en las membranas celulares y otras estructuras del ataque por radicales libres Protege los glóbulos rojos contra la hemólisis. La protección contra el daño radical oxígeno, parece ser importante para el desarrollo y la conservación de la función de los nervios y del músculo. La vitamina E puede actuar también como un cofactor en algunos sistemas enzimáticos de nuestro organismo. Niacinamida: Es trasformada a difosfopiridina nucleótido (DPN o NAD) y trifosfopiridina nucleótido (NADP) las formas fisiológicamente activas que actúan como coenzimas de numerosas deshidrogenasas, estos nucleótidos son grupos funcionales para los agentes activos de transferencia de electrones en la respiración celular, en la glucólisis y en la síntesis lipídica. Pantotenato de calcio: Es la forma viable del ácido pantoténico, precursor de la coenzima A y es requerida en diversas funciones metabólicas incluyendo el metabolismo de los carbohidratos, proteínas y lípidos. Se usa también en la síntesis de esteroides, porfirinas, acetilcolina y otras sustancias: El ácido pantoténico es necesario en la función epitelial normal. Hierro: Componente fundamental de la hemoglobina, se requieren cantidades apropiadas para una eritropoyesis eficaz, para que la sangre mantenga su capacidad transportadora de oxígeno a las células, tejidos y órganos. Proporciona una acción similar en la producción de mioglobina. También actúa como cofactor de algunas enzimas esenciales entre las que se encuentran los citocromos que están involucrados en el transporte de electrones. Necesario en el metabolismo de las catecolaminas y en la función apropiada de los neutrófilos, interviniendo de esta manera en el mecanismo de defensa del organismo. Calcio: Esencial en el normal funcionamiento de los sistemas nervioso, muscular y esquelético. También juega un rol importante en el normal funcionamiento del corazón, del riñón, del aparato respiratorio, de la coagulación sanguínea y en la permeabilidad celular y capilar. Ayuda en la regulación y almacenamiento de neurotransmisores y hormonas, en la recaptación y unión de aminoácidos, en la absorción de la vitamina B12y en la secreción de gastrina. Cobre: Incorporado dentro de la ceruloplasmina que es el mayor acarreador sanguíneo de proteínas; esencial para la formación de tejido conjuntivo, la hematopoyesis y el funcionamiento del sistema nervioso central. Potasio: Catión intracelular predominante. Los gradientes intracelulares y extracelulares de calcio son necesarios para la conducción apropiada de los impulsos nerviosos en los tejidos especializados tales como corazón, cerebro y músculo esquelético y para el mantenimiento de la función renal y el balance ácido-básico. Elevadas concentraciones de potasio se necesitan para la realización de numerosas funciones celulares. Manganeso: Activador para algunas enzimas, tal como la polisacárido polimerasa, arginasa hepática, colinesterasa y piruvato carboxilasa. Actúa también como un cofactor en el metabolismo de lípidos, proteínas y carbohidratos. Magnesio: Esencial en numerosas reacciones celulares básicas. El magnesio toma parte de los sistemas enzimáticos en especial de las reacciones que requieran ATP; conservación del potencial eléctrico en nervios y las membranas musculares. Existen grandes relaciones entre el magnesio y otros electrolitos, segundos mensajeros, receptores hormonales, secreción y acción de la hormona paratiroidea, metabolismo de la Vitamina D3y funciones del hueso. Zinc: Cofactor para más de cien enzimas y es importante en el metabolismo de los ácidos nucleícos y en la síntesis proteica. Es necesario para el crecimiento, la maduración y el funcionamiento sexual, mejora el apetito, estimula las papilas gustativas y la curación de las heridas. Acido Fólico: Se transforma enzimáticamente a ácido tetrahidrofólico, forma coenzimática que es necesaria para la eritropoyesis normal, para la síntesis de purina y timidilatos, en el metabolismo de aminoácidos como la metionina y la glicina y en el metabolismo de la histidina. Yodo: Parte integral de las hormonas tiroideas (tiroxina, triyodotironina), importantes por que comandan el metabolismo corporal. Selenio: Conforma la enzima glutation peroxidasa, que facilita la disminución de los peróxidos tisulares por destrucción del peróxido de hidrógeno. Existe una interacción entre el selenio y la vitamina E en la que ambos son responsables para la disminución de los niveles de peróxidos, desde este punto de vista el selenio defiende al organismo de la oxidación celular. Biotina: Interviene en el funcionamiento apropiado de las enzimas que transportan unidades de carboxilos y fijan el dióxido de carbono. Se requiere para varias funciones metabólicas entre las que se incluyen la gluconeogénesis, lipogénesis, biosíntesis de ácidos grasos, metabolismo del propionato y en el catabolismo de los aminoácidos de cadena ramificada.

Composición.

Cada cápsula blanda contiene: Extracto de Ginseng 50 mg. Vitamina A 2000 UI. Betacaroteno 1,5 mg. Vitamina B11,5 mg. Vitamina B21,7 mg. Vitamina B6.2,0 mg. Vitamina B1215 mcg. Vitamina C 50 mg. Vitamina D3400 UI. Vitamina E 10 mg. Niacinamida 15 mg. Pantotenato de Calcio 5 mg. Hierro 18 mg. Calcio 40,1 mg. Cobre 1,5 mg. Potasio 4,0 mg. Manganeso 2,0 mg. Magnesio 10 mg. Zinc 15 mg. Acido fólico 0,5 mg. Yodo 0,1 mg. Selenio 15 mcg. Biotina 0,3 mg. Excipientes c.s.p.

Indicaciones.

Muxer®es un Suplemento Dietético.

Dosificación.

Dosis usual para adultos: 1 cápsula al día. Administración oral. Tratamiento de la sobredosis: Aunque no se han hecho investigaciones destinadas a evaluar las consecuencias de la sobredosis aguda o crónica con Muxer®, es posible concluir que de todos sus componentes el hierro, zinc y el cobre son los de mayor riesgo de producir algún evento tóxico con repercusiones para la salud y la vida, de allí que de ocurrir algún evento de intoxicación por ingesta accidental masiva de cápsulas de Muxer®se debe tratar de evitar y tratar la intoxicación referida al hierro, zinc o cobre. Aunque se ha descrito en el caso de Ginseng, un "síndrome por abuso de Ginseng" en algunas personas que tomaban una dosis diaria de 3 g de Ginseng (el equivalente a 60 cápsulas de Muxer®) caracterizado por hipertensión, acompañado de nerviosismo, insomnio, erupciones cutáneas y diarrea matutina. El tratamiento consiste en descontinuar la medicación en forma gradual y aliviar los síntomas. Intoxicación por hierro: Aguda: La sobredosis aguda por ingesta masiva de compuestos que contienen hierro puede ser fatal, especialmente en niños pequeños, de allí que el tratamiento debe ser una urgencia. Se han observado síntomas que van desde el vómito al coma, habiéndose reportado con la ingesta de 200 a 250 mg/kg de peso de sulfato ferroso en adultos y 20 mg/kg de peso de hierro elemental en niños. Después de transcurrida una hora la excesiva absorción sistémica y la posible erosión gástrica y de los tejidos intestinales complican los procedimientos de evacuación y de apoyo. Medidas para disminuir la absorción: Inducir el vómito con jarabe de ipecacuana. Si el paciente está inconsciente, efectuar lavado gástrico con bicarbonato de sodio. Si las tabletas radiopacas se visualizan a los rayos X, deberá repetirse el lavado gástrico. Los análisis de laboratorio deberán incluir determinaciones de hierro sérico, hemoglobina, hematocrito, electrolitos, gases sanguíneos y glucosa en sangre, capacidad total de unión de hierro, recuento completo de sangre, tipo de sangre y cruzamiento de sangre. Repetir las determinaciones de hierro sérico. La extracción temprana de hierro (antes de las 2 horas postingesta) puede dar concentraciones artificialmente elevadas de hierro. Las concentraciones séricas máximas se alcanzan unas 6 horas después de la ingestión, y se retrasan con las preparaciones de liberación prolongada, cantidad de alimentos presentes en el estómago y la dosis ingerida. Tratamiento específico: Mantener el equilibrio hidroelectrolítico, si hay acidosis corregir con bicarbonato sódico intravenoso. La deferoxamina es el antídoto específico, administrar lentamente por vía IM o IV, se usa en la toxicidad por hierro más severa, cuando los síntomas son otros que diarrea o vómitos mínimos. La deferoxamina se une al hierro (acción quelante) para formar un complejo férrico soluble (ferrioxamina) que se excreta por la orina. A los niños con antecedentes de ingesta >40 mg de hierro elemental/kg de peso se les administrará una dosis IM de prueba de deferoxamina, sin considerar los síntomas; si la orina se torna de color rojo-naranja (vino rosado), se debe continuar pero por vía IV. Cuando se disponen de los resultados de hierro sérico y la capacidad total de unión de hierro, la dosificación deberá, de ser necesario, continuarse. La deferoxamina debe evitarse en pacientes que han desarrollado insuficiencia renal. La diálisis no es de valor en la eliminación de hierro sérico solo, pero se puede usar para aumentar la excresión del complejo hierro-deferoxamina, y está indicada ante la presencia de anuria u oliguria. La exanguíneotransfusión puede dar buenos resultados. Tratamiento de apoyo: Observar al paciente por lo menos 24 horas después de tornarse asintomático. Los efectos tardíos pueden incluir shock y hemorragia gastrointestinal severa (24 a 48 horas) y obstrucción gastrointestinal (de semanas a meses). La lesión residual puede ser excluída con estudios del hígado y del tracto gastrointestinal superior. Intoxicación por Zinc: La intoxicación por zinc se puede manifestar por hipotensión, ictericia, edema pulmonar y vómitos. El tratamiento de la intoxicación por zinc consiste en la administración de leche o agua en abundancia para tratar de diluir el contenido gástrico y la administración IM o IV de edetato de sodio a dosis de 50 a 75 mg/kg de peso al día en tres a 6 dosis divididas durante 5 días por lo menos. En caso de ingesta accidental masiva deberá inducirse el vómito o efectuar lavado gástrico. Si gran parte de lo ingerido se absorbe y hay riesgo de intoxicación deberá darse tratamiento sintomático y de soporte, inducir la diuresis mediante la administración oral o parenteral de líquidos. Intoxicación por cobre: Administrar edetato cálcico disódico, dimercaprol o penicilamina: Edetato cálcico disódico: 50 mg/kg de peso corporal al día por vía intravenosa durante 5 días o 12.5 mg/kg de peso corporal por vía intramuscular cada 4 a 6 horas durante 5 días: el tratamiento en ambos casos puede repetirse después de un intervalo de dos días. Dimercaprol: 3 a 5 mg/kg de peso corporal por vía intramuscular cada 4 horas durante dos días, luego 3 mg/kg de peso corporal por vía intramuscular cada 6 horas por dos días, continuando con 3 mg/kg de peso corporal por vía intramuscular cada 12 horas hasta por 7 días o hasta que ocurra la recuperación completa. Penicilamina: 10 mg/kg en 4 dosis divididas al día (sin exceder 1 g/día), no más de una semana; si lo síntomas de intoxicación continúan dar 3 a 5 días antes de reanudar el tratamiento. Las personas que han ingerido intencionalmente cantidades tóxicas de Muxer®deben ser derivadas para recibir apoyo psiquiátrico.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad a cualquiera de sus componentes. Hipervitaminosis. Por la presencia de Vitamina B12: contraindicado en enfermedad de Leber (la atrofia del nervio óptico se presenta rápidamente tras su administración; las concentraciones séricas de cianocobalamina se elevan rápidamente) La Vitamina D3: Hipercalcemia, hipervitaminosis D, osteodistrofia renal con hiperfosfatemia. Por la presencia del Calcio: hipercalcemia primaria o secundaria, hipercalciuria, cálculos renales de calcio sarcoidosis, hipoparatiroidismo o insuficiencia renal. El hierro y los compuestos que contienen hierro están contraindicados en: hemocromatosis, hemosiderosis (la sobrecarga de hierro puede incrementarse), anemia hemolítica, talasemia y porfiria cutánea tardía. El cobre y los compuestos que contienen cobre no deben ser administrados en la enfermedad de Wilson, en las enfermedades del tracto biliar y del parénquima hepático. Las contraindicaciones referidas a estos componentes en particular constituyen contraindicaciones para el producto.

Reacciones adversas.

A las dosis sugeridas Muxer®es óptimamente tolerado. Eventualmente pueden presentarse: náuseas, regurgitaciones con sabor a alguna de las vitaminas de la fórmula, vómito, diarrea, exantema. Dosis elevadas, muy superiores a las sugeridas pueden producir de acuerdo con el contenido individual de cada uno de sus componentes: Ginseng: Un estudio de 2 años en 133 pacientes que utilizaron una gran variedad de preparaciones comerciales que contenían Ginseng demostró que este puede producir diarrea, erupción dérmica, insomnio, nerviosismo, hipertensión, euforia, y edema. Vitamina A: Se observan afectos adversos agudos a dosis mayores de 1500,000 UI en adultos y 75 0000 UI a 105 100 UI en niños y con la administración crónica de cantidades mayores de 25 000 UI al día durante 8 meses en adultos y 18 000 UI a 50 0000 UI durante algunos meses en niños. Vitamina D3: Síntomas tempranos de hipercalcemia: Constipación, diarrea, sequedad de boca, cefalea, aumento de la sed, aumento de la frecuencia urinaria, especialmente por la noche, picazón de la piel, disminución del apetito, náuseas o vómitos. Síntomas tardíos de hipercalcemia: Dolor óseo, orina turbia, elevación de la presión arterial, aumento de la sensibilidad de los ojos a la luz e irritación ocular, palpitaciones irregulares, letargia, dolor muscular, náuseas o vómitos y pancreatitis, psicosis, cambios mentales y pérdida de peso. Vitamina C: Dosis altas pueden producir cálculos renales de oxalato, vértigos o languidez, diarrea, flushing o enrojecimiento de la piel, cefalea, aumento moderado de la frecuencia urinaria, nausea o vómitos, dolor abdominal. Vitamina E: Aumento del riesgo de trombosis en pacientes predispuestos a esta condición o que toman estrógenos; este hallazgo no ha sido confirmado pero debe ser tomado en cuenta principalmente en mujeres que toman anticonceptivos orales que contiene estrógenos. Acido Fólico: Reacción alérgica, con broncoespasmo, eritema, fiebre, erupción cutánea y prurito. Tiamina: Reacción anafiláctica. Riboflavina: Coloración amarillenta de la orina. Piridoxina: Dosis altas de piridoxina (2 a 6 g al día) ingeridos por algunos meses han causado neuropatía sensorial severa, la que es reversible apenas se suspende. Vitamina B12: Diarrea, picazón de la piel, reacción anafiláctica Niacinamida: Sensación de calor, flushing o enrojecimiento de la piel especialmente en cara y cuello, cefalea. Dosis elevadas pueden ocasionar arritmias cardiacas, diarrea, vértigos o languidez, sequedad de piel y ojos, hiperglicemia, hiperuricemia, mialgia, nauseas o vómitos, agravación de la úlcera péptica y prurito severo. Calcio: Síndrome de hipercalcemia aguda, cálculos renales. Síntomas tempranos de hipercalcemia: constipación severa, sequedad de boca, cefalea continua, aumento de la sed, pérdida de apetito, depresión mental, gusto metálico, cansancio inusual, debilidad. Síntomas tardíos de hipercalcemia: Confusión, mareos, aumento de la presión arterial. Sensibilidad ocular y de la piel a la luz, latidos cardiacos irregulares rápidos o lentos, náuseas y vómitos, excresión de grandes cantidades inusuales de orina o frecuencia urinaria aumentada. Hierro: Oscurecimiento de las deposiciones, dolor abdominal o estomacal, calambres abdominales, constipación, diarrea, náusea, vómitos. Oscurecimiento de la orina (sólo a altas dosis), ardor epigástrico. Zinc: Disturbios gastrointestinales como dispepsia, dolor epigástrico o náuseas, anormalidades hematológicas como leucopenia, neutropenia. Muchos investigadores quienes estudiaron los extractos de la raíz de Ginseng usando métodos convencionales en cinco diferentes modelos animales reportaron toxicidad no aguda o crónica de los extractos. Sobre la base del uso de muchos años de raíz de Ginseng y la relativa infrecuencia de significativos y demostrables efectos adversos, se ha concluido que el uso de la raíz de Ginseng no ha sido asociado con efectos adversos serios si se toma en la dosis recomendada. Sin embargo, en un estudio abierto de Siegel de 133 pacientes que ingirieron grandes cantidades, ginseng reportó como resultados en hipertensión, nerviosismo, irritabilidad, diarrea, erupciones de la piel e insomnio que fueron colectivamente llamados síndrome de abuso de ginseng (SAG). Análisis críticos de este reporte ha mostrado que no hubo controles o análisis para determinar el tipo de ginseng que fue ingerido o los constituyentes de la preparación tomada, y que algunas de las cantidades ingeridas fueron claramente excesivas (tanto como 15 g por día, donde la dosis recomendada es 0.5- 2 g). Cuando la dosis fue disminuida a 1.7 g/ día los síntomas del "síndrome" fueron raros. Por lo tanto la única conclusión que puede ser validamente extraída del estudio de Siegel es que la ingesta excesiva y no controlada de productos de ginseng deben evitarse. Un caso de arteritis cerebral asociado a ginseng ha sido reportado en un paciente que consumió una dosis alta de un extracto de etanol de la raíz de ginseng (aproximadamente 6 g en una dosis). Sin embargo una vez más el tipo y cantidad del extracto de ginseng no fue reportado. Dos casos de midriasis y alteración en la adaptación, así como mareos ha sido reportado después de la ingestión de grandes dosis de un no especificado tipo de preparación de ginseng. Los efectos adversos como los estrogénicos han sido reportados tanto en mujeres premenopáusicas y postmenopáusicas tras el uso de ginseng. Siete casos de mastalgia y un caso de sangrado vaginal en una mujer postmenopáusica fueron reportados después de la ingestión de no especificados productos de ginseng. Incremento de la líbido en mujeres premenopáusicas también ha sido reportado. Estudios específicos en posibles efectos adversos hormonales se llevó a cabo con un extracto de ginseng estandarizado. En condiciones fisiológicas, no hay interacción del extracto de ginseng con cualquiera de los receptores de estrógenos citosólicos aislados del útero de rata madura o receptores de progesterona del miometrio humano. Además, los estudios clínicos han demostrado que un extracto estandarizado de ginseng no causa cambios en el estado hormonal de hombres y mujeres.

Precauciones.

Tomar de acuerdo en la dosis sugerida o según prescripción médica. Altas dosis de vitamina C pueden alterar las pruebas de determinación de glucosa en orina. Evitar tomar otros productos con alto contenido de vitamina A y D3durante la gestación. Dosis diarias menores de 10 000 UI de vitamina A se consideran seguras en esta etapa; con dosis mayores el riesgo de teratogenicidad aumenta. Consultar con su médico si va a tomar otros medicamentos que contengan algunos de los componentes de Muxer®. Algunos alimentos que contienen fibra o fitatos pueden disminuir o interferir la absorción de minerales como el hierro, calcio y zinc por lo que se recomienda no administrar Muxer®cápsulas simultáneamente con estos minerales. Los medicamentos que contienen hierro y otros minerales deben tomarse con abundante líquido y por lo menos 1 hora antes o 2 horas después de la ingesta de alimentos. Por el contenido de hierro Muxer®puede oscurecer el color de las heces. Algunas vitaminas pueden dar una coloración amarilla intensa a la orina. Por el contenido de Ginseng: Los pacientes diabéticos deben consultar al médico antes de tomar Radix Ginseng (raíz seca de Panax Ginseng), ya que la ingesta de ginseng puede reducir ligeramente los niveles de glucosa en la sangre. Carcinogénesis, mutagénesis y deterioro de fertilidad: Radix Ginseng no es carcinogénico o mutagénico in vitroy no tiene ningún efecto en la fertilidad. Embarazo-efectos teratogénicos:Radix Ginseng no es teratogénico in vivo. Embarazo-efectos no teratogénicos:La seguridad de Radix Ginseng para su uso en el embarazo no ha sido establecida. Lactancia:La excreción de los compuestos de Radix Ginseng en la leche materna y sus efectos en los recién nacidos no han sido establecido. Uso pediátrico:La seguridad y eficacia del uso de Radix Ginseng en niños no ha sido establecida. Resultados de un estudio de laboratorio sugieren que las mujeres que tienen cáncer de seno deberían evitar tomar ginseng. Ginseng inhibe el metabolismo de nifedipino, por lo que puede aumentar la presión arterial y alterar el control de pacientes con hipertensión que se encuentren tomando este medicamento.

Advertencias.

No tomar más de las dosis recomendadas. El uso de vitamina A en alcohólicos, cirrosis, enfermedad hepática o hepatitis viral puede potenciar la hepatotoxicidad. Altas dosis de vitamina C puede interferir con las determinaciones de glucosa. Dosis elevadas de vitamina C pueden precipitar anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. El uso de vitamina C en pacientes con hemocromatosis, anemia sideroblástica o talasemia puede aumentar la absorción del hierro con agravamiento de estos estados. Dosis elevadas de vitamina C pueden elevar el riesgo de hiperoxaluria o cálculos renales. La Vitamina D3o compuestos que la contengan debe usarse con cuidado en arteriosclerosis, insuficiencia cardiaca, hiperfosfatemia, hipersensibilidad a los efectos de la Vitamina D3, insuficiencia renal, sarcoidosis, y otras enfermedades granulomatosas. En pacientes con deficiencia de tiamina las dosis de carga de glucosa pueden precipitar o agravar la Encefalopatía de Wernicke, administrar tiamina antes de la glucosa. No intentar el tratamiento de anemia perniciosa u otras anemias megaloblasticas por deficiencia de vitamina B12, ya que existe la posibilidad de desarrollar compromiso neurológico, a pesar que la anemia pueda haber remitido, en pacientes con deficiencia de vitamina B12que reciben ácido fólico suplementario o dosis insuficientes de vitamina B12. La administración de niacinamida puede exacerbar hemorragia o glaucoma. Dosis elevadas pueden disminuir la tolerancia a la glucosa, causar hiperuricemia, daño renal, hipotensión, o activar un cuadro de úlcera péptica. El Calcio o compuestos que contengan calcio debe ser usado bajo estricto cuidado en deshidratación o desbalance hidrolectrolítico, diarrea, malabsorción intestinal crónica, historia de cálculo renal, insuficiencia renal crónica, aclorhidria o hipoclorhidria. Antes de administrar hierro o compuestos que contengan hierro deberá evaluarse la relación beneficio/riesgo en las siguientes circunstancias: alcoholismo, hepatitis, insuficiencia hepática, infección renal aguda, inflamación del tracto intestinal, úlcera péptica, hipersensibilidad al hierro, pacientes que reciben transfusiones sanguíneas en forma repetitiva.

Interacciones.

Los niveles a los cuales se encuentra cada uno de los componentes de Muxer®no se han reportado interacciones con medicamentos o alimentos habitualmente, no obstante puede existir riesgo de producirse las siguientes interacciones: Se ha reportado que altas dosis de vitamina A 50 000 UI/día sumadas a dosis elevadas de tetraciclinas causan hipertensión intracraneal benigna. Dosis de vitamina A por encima de las 25 000 UI/día puede estimular pérdida ósea y contrarrestar los efectos de los suplementos de calcio. La colestiramina, colestipol, aceite mineral o la neomicina oral interfieren con la absorción de vitamina A, D3y E. El uso concurrente de vitaminas A y E facilita la absorción, depósitos hepáticos, y la utilización de vitamina A, a la vez que reduce su toxicidad; las dosis excesivas de vitamina E pueden disminuir los depósitos de vitamina A. El etretinato y la isotetrinoina pueden aumentar las concentraciones plasmáticas de vitamina A. Las concentraciones de nitrógeno ureico sanguíneo, calcio sérico, colesterol y triglicéridos pueden estar aumentadas durante la toxicidad crónica por vitamina A. El recuento leucocitario y de eritrocitos puede estar disminuido con dosis altas de vitamina A. Dosis mayores a 10 g de vitamina C al día producen disminución de la absorción gastrointestinal de los anticoagulantes coumarínicos o derivados de la indandiona. El uso de celulosa sodio fosfato deriva del metabolismo del ácido ascórbico a oxalato. El uso con deferoxamina aumenta la toxicidad tisular del hierro. Dosis altas de vitamina C administrada en forma crónica puede interferir con la interacción disulfiramo-alcohol. La administración de ácido ascórbico puede alterar las pruebas de determinación de glucosa en orina mediante los reactivos de Benedict y los que usan el método de glucosa oxidasa. Dosis mayores de 200 mg de ácido ascórbico pueden disminuir las concentraciones séricas de transaminasas hepáticas y lactato deshidrogenasa. Dosis elevadas pueden dar resultados falsos-negativos en la determinación de sangre oculta en heces. Altas dosis de vitamina C pueden elevar las concentraciones de bilirrubina sérica, disminuir el pH urinario, aumentar las concentraciones de ácido úrico u oxalato urinario. El tratamiento de los cuadros de hiperfosfatemia con antiácido que contengan aluminio en asociación con Vitamina D3puede aumentar las concentraciones sanguíneas de aluminio con riesgo aumentado de toxicidad por aluminio. Los antiácidos que contienen magnesio usados concurrentemente con Vitamina D3o productos que la contengan pueden ocasionar hipermagnesemia sobre todo en pacientes con insuficiencia renal. Los anticonvulsivantes, hidantoína, barbitúricos o primidona aceleran el metabolismo de la Vitamina D3reduciendo sus efectos, los pacientes tratados durante tiempo prolongado deben usar suplementos que contengan calcio. La Vitamina D3antagoniza los efectos de calcitonina, etidronato, nitrato gálico, pamidronato o plicamicina en el tratamiento de la hipercalcemia. Las preparaciones de calcio en altas dosis y diuréticos tales como los tiazídicos pueden aumentar el riesgo de hipercalcemia cuando se coadministran con Vitamina D3, sin embargo, puede ser terapéuticamente beneficioso en determinados pacientes como ancianos y poblaciones en riesgo. Los corticosteroides administrados a largo plazo pueden interferir con la acción de la Vitamina D3. Pueden presentarse arritmias cardiacas por administración de digitálicos en pacientes con hipercalcemia ocasionada por Vitamina D3. Preparaciones que contienen fósforo en altas dosis usados concurrentemente con Vitamina D3puede incrementar el riesgo de hiperfosfatemia, debido al aumento en la absorción del fósforo. El uso de 2 o más productos que contengan Vitamina D3o algún análogo (calcifediol) puede aumentar los riesgos de toxicidad. Dosis elevadas de Vitamina D3pueden disminuir las concentraciones séricas de fosfatasa alcalina antes del desarrollo de hipercalcemia y aumentar las concentraciones séricas de calcio, colesterol y fosfatos. Dosis terapéuticas de Vitamina D3pueden disminuir las concentraciones urinarias de calcio y fosfato. La administración de Vitamina D3puede aumentar las concentraciones de magnesio. Los anticoagulantes, derivados de la coumarina o indandiona (el uso concurrente con dosis mayores de 400 UI por día de vitamina E) se debe evitar en prevención a la respuesta posible de hipoprotrombinemia. La colestiramina o el colestipol o el aceite mineral puede intervenir con la absorción de vitamina E; las dosis recomendadas para la vitamina E se pueden incrementar en pacientes que reciben estos medicamentos suplementados con Hierro (dosis mayores de hierro pueden catalizar la Oxidación de la vitamina E; se ha observado en los individuos que reciben dosis recomendadas de vitamina A que la vitamina E puede facilitar, la absorción y el almacenamiento hepático y su utilización, y reducir la toxicidad de vitamina A. Los requerimientos de ácido fólico están aumentados con la administración de analgésicos a largo plazo, anticonvulsivantes, hidantoína, carbamazepina, estrógenos y anticonceptivos orales. El uso de ácido fólico puede disminuir el efecto de anticonvulsivantes como la hidantoína. El uso prolongado de antiácidos conteniendo aluminio y/o magnesio puede disminuir la absorción del ácido fólico, los antibióticos pueden interferir con las determinaciones por métodos microbiológicos de ácido fólico en suero y eritrocitos pudiendo dar resultados falsamente disminuidos. El uso concurrente con colestiramina disminuye la absorción de ácido fólico. El metotrexato, la pirimetamina, el triamtereno o la trimetoprima antagonizan el folato. Sulfonamidas incluyendo la sulfasalazina inhiben la absorción del ácido fólico. Las concentraciones de vitamina B12pueden estar disminuidas durante el tratamiento con dosis altas y continuas de ácido fólico. El alcohol y el probenecid dificultan la absorción intestinal de la riboflavina. Los requerimientos de riboflavina están aumentados durante el tratamiento con antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas. La administración de riboflavina a grandes dosis puede dar resultados falsamente elevados de las mediciones fluorométricas de catecolaminas urinarias y resultados falsos positivos de las determinaciones de urobilinógeno mediante el agente de Ehrlich. Cicloserina, etionamida, hidralazina, inmunosupresores (azatioprina, clorambucilo, corticosteroides, ACTH, ciclofosfamida, ciclosporina), isoniazida, o penicilamina pueden causar anemia o neuritis periférica ya que actúan como antagonistas de la piridoxina o por que aumentan la excresión renal de piridoxina. Los anticonceptivos en base a estrógenos aumentan los requerimientos de piridoxina. Dosis orales de piridoxina mayores de 5 mg revierten los efectos antiparkinsonianos de la levodopa, esto no sucede con la asociación carbidopa-levodopa. Puede producir resultados falsos positivos en las determinaciones de urobilinógeno mediante el reactivo de Ehrlich. La ingesta excesiva de alcohol por más de dos semanas, la administración de aminosalicilatos o colchicina especialmente en combinación con aminoglucósidos pueden reducir la absorción de vitamina B12. Los antibióticos pueden dar resultados falsamente disminuidos en la determinación de las concentraciones de vitamina B12por métodos microbiológicos. Dosis altas y continuas de ácido fólico puede reducir las concentraciones de vitamina B12en sangre. El uso de quenodiol o ursodiol con niacinamida aumenta la saturación del colesterol en la bilis; el uso concurrente con inhibidores de HMG CoA (lovastatina, pravastatina o simvastatina) se asocia a aumento del riesgo de rabdomiolisis, e insuficiencia renal aguda. La administración de niacinamida puede producir resultados falsamente elevados de las determinaciones de catecolaminas urinarias mediante el método fluorimétrico y resultados falsamente positivos en las determinaciones de glucosa urinaria con el reactivo de Benedict. Altas dosis de niacinamida pueden aumentar las concentraciones de ácido úrico en sangre. El alcohol, café (más de 8 tasas al día) y el tabaco disminuyen la absorción del calcio. El calcio puede antagonizar los efectos de la calcitonina en el tratamiento de la hipercalcemia. Dosis altas de calcio pueden antagonizar los efectos del verapamilo y de otros antagonistas de calcio, otras preparaciones que contienen calcio o preparaciones que contengan magnesio pueden aumentar las concentraciones de calcio o magnesio especialmente en pacientes con insuficiencia renal. La administración de calcio puede disminuir la eficacia de la celulosa sodio fosfato en la prevención de la hipercalciuria. Estrógenos y anticonceptivos que contienen estrógenos aumentan la absorción gastrointestinal de calcio. Los diuréticos pueden disminuir la excreción renal de calcio. Puede interferir la absorción de etidronato, se recomienda no tomar este último hasta dos horas después de la ingesta del suplemento de calcio. Alimentos que contienen fibra vegetal o fitatos reducen la absorción del calcio. El carbonato de calcio reduce la absorción de las fluoroquinolonas, por lo que no se recomienda su uso concurrente. Los suplementos de calcio pueden antagonizar los efectos del nitrato de galio. El calcio puede, dependiendo de la dosis, antagonizar o disminuir la absorción del hierro; sin embargo cuando están presentes en una formulación multivitamínica como en Muxer®la absorción del hierro no es modificada sustancialmente, posiblemente porque la vitamina C mantiene el hierro en estado ferroso, lo que aumenta su solubilidad y absorción. El uso excesivo de calcio con leche o derivados de leche o con bicarbonato de sodio puede ocasionar el síndrome de leche-alcalinos. El calcio puede disminuir la absorción de la fenitoína, por lo que no se deben dar concurrentemente, hay que espaciar por lo menos dos horas la administración de la fenitoína. Los fosfatos (de sodio o potasio) aumentan el potencial para que el calcio se deposite en tejidos blandos si el calcio sérico está elevado. El calcio puede dificultar la absorción del flúor contenido en el fluoruro de sodio. Las tetraciclinas orales no se absorben en presencia de calcio en el intestino. Dosis elevadas de Vitamina D3con calcio aumentan la absorción del calcio intestinal aumentando el riesgo de hipercalcemia crónica en los pacientes predispuestos, sin embargo en poblaciones en riesgo como ancianos y osteoporóticos esto resulta ser beneficioso. El ácido acetohidroxámico disminuye la absorción del hierro. El uso de alcohol durante periodos prolongados resulta en toxicidad debido a absorción y almacenamiento hepático aumentado. Los antiácidos, suplementos de calcio, café, huevos, alimentos o medicaciones que contienen bicarbonatos, carbonatos, oxalatos, o fosfatos, leche o derivados lácteos, té con alto contenido de ácido tánico, alimentos con alto contenido de fitatos y fibra dietaria disminuyen la absorción del hierro, calcio y zinc. La cimetidina al disminuir la acidez gástrica puede disminuir la absorción de hierro; la deferoxamina y posiblemente otros agentes quelantes disminuye la absorción del hierro. El dimercaprol, forma complejos tóxicos con el hierro, por lo que no deben administrarse juntos; el hierro antagoniza la absorción del etidronato; además, disminuye la absorción de las fluoroquinolonas. La pancreatina y la pancrealipasa disminuyen la absorción del hierro. El hierro puede disminuir las acciones terapéuticas de la penicilamina y la trientina, así como también disminuye la absorción de las tetraciclinas. Dosis altas de hierro pueden inhibir la absorción intestinal de zinc, lo que puede ser un problema en individuos que toman preparaciones vitamínico-minerales que tiene una relación hierro a zinc muy alta. Tener cuidado en las determinaciones de hierro sérico ya que pueden resultar errados si es que se realizan dentro de 1 a 2 semanas después de administrar dosis altas de hierro dextrano o dentro de las 4 horas después de suplementos de hierro. La presencia de hierro puede dar falsos positivos en las pruebas de ortotoluidina. Los suplementos de hierro pueden causar alteración de la captación ósea de fosfatos o fosfonatos marcados con Tecnecio 99m. Los suplementos de hierro pueden causar disminución en la captación de Galio-67 en tumores y abscesos debido a la competición por los mismos sitios de unión. Dosis altas de zinc interfieren con la absorción del cobre. Diuréticos como la tiazida aumentan la excresión renal del zinc. La penicilamina y metales quelantes pueden disminuir la absorción de zinc. Preparaciones que contienen fósforo pueden disminuir la absorción del zinc. Las sales de zinc pueden disminuir la absorción de las tetraciclinas. Otras medicaciones que contiene zinc pueden elevar las concentraciones séricas de este. Las concentraciones séricas de cobre pueden estar reducidas con la terapia a largo plazo a altas dosis de zinc. La penicilamina o la trientina forman quelatos con el cobre y disminuyen su absorción. El uso de otras medicaciones que contienen cobre pueden aumentar los niveles séricos de este aumentando el riesgo de experimentar reacciones tóxicas por este mineral. Existen reportes de interacción entre la raíz de Ginseng y fenelzina, albendazol, anticoagulantes, agentes antidiabéticos, estrógeno, etanol, diuréticos de asa, inhibidor de la monoamino oxidasa nifedipino, analgésicos opioides, entre otros, por lo que debe consultar a su médico antes de tomar Muxer®si se encuentra tomando alguno de estos productos: Interacción con Ginseng y los test de laboratorio: Ninguno reportado.

Incompatibilidades.

No se han descrito.

Sobredosificación.

Aunque no se han hecho investigaciones destinadas a evaluar las consecuencias de la sobredosis aguda o crónica con Muxer®, es posible concluir que de todos sus componentes el hierro, zinc y el cobre son los de mayor riesgo de producir algún evento tóxico con repercusiones para la salud y la vida, de allí que de ocurrir algún evento de intoxicación por ingesta accidental masiva de cápsulas de Muxer®se debe tratar de evitar y tratar la intoxicación referida al hierro, zinc o cobre. Aunque se ha descrito en el caso de Ginseng, un "síndrome por abuso de Ginseng" en algunas personas que tomaban una dosis diaria de 3 g de Ginseng (el equivalente a 60 cápsulas de Muxer®) caracterizado por hipertensión, acompañado de nerviosismo, insomnio, erupciones cutáneas y diarrea matutina. El tratamiento consiste en descontinuar la medicación en forma gradual y aliviar los síntomas. Intoxicación por hierro: Aguda: La sobredosis aguda por ingesta masiva de compuestos que contienen hierro puede ser fatal, especialmente en niños pequeños, de allí que el tratamiento debe ser una urgencia. Se han observado síntomas que van desde el vómito al coma, habiéndose reportado con la ingesta de 200 a 250 mg/kg de peso de sulfato ferroso en adultos y 20 mg/kg de peso de hierro elemental en niños. Después de transcurrida una hora la excesiva absorción sistémica y la posible erosión gástrica y de los tejidos intestinales complican los procedimientos de evacuación y de apoyo. Medidas para disminuir la absorción: Inducir el vómito con jarabe de ipecacuana. Si el paciente está inconsciente efectuar lavado gástrico con bicarbonato de sodio. Si las tabletas radiopacas se visualizan a los rayos X, deberá repetirse el lavado gástrico Los análisis de laboratorio deberán incluir determinaciones de hierro sérico, hemoglobina, hematocrito, electrolitos, gases sanguíneos y glucosa en sangre, capacidad total de unión de hierro, recuento completo de sangre, tipo de sangre y cruzamiento de sangre. Repetir las determinaciones de hierro sérico. La extracción temprana de hierro (antes de las 2 horas postingesta) puede dar concentraciones artificialmente elevadas de hierro. Las concentraciones séricas máximas se alcanzan unas 6 horas después de la ingestión, y se retrasan con las preparaciones de liberación prolongada, cantidad de alimentos presentes en el estómago y la dosis ingerida. Tratamiento específico: Mantener el equilibrio hidroelectrolítico, si hay acidosis corregir con bicarbonato sódico intravenoso. La deferoxamina es el antídoto específico, administrar lentamente por vía IM o IV, se usa en la toxicidad por hierro más severa, cuando los síntomas son otros que diarrea o vómitos mínimos. La deferoxamina se une al hierro (acción quelante) para formar un complejo férrico soluble (ferrioxamina) que se excreta por la orina. Los niños con antecedentes de ingesta >40 mg de hierro elemental/kg de peso se les administrará una dosis IM de prueba de deferoxamina, sin considerar los síntomas, si la orina se torna de color rojo-naranja (vino rosado) se debe continuar pero por vía IV. Cuando se disponen de los resultados de hierro sérico y la capacidad total de unión de hierro, la dosificación deberá, de ser necesario, continuarse. La deferoxamina debe evitarse en pacientes que han desarrollado insuficiencia renal. La diálisis no es de valor en la eliminación de hierro sérico solo, pero se puede usar para aumentar la excresión del complejo hierro-deferoxamina, y está indicada ante la presencia de anuria u oliguria. La exanguineotransfusión puede dar buenos resultados. Tratamiento de apoyo: Observar al paciente por lo menos 24 horas después de tornarse asintomático. Los efectos tardíos pueden incluir shock y hemorragia gastrointestinal severa (24 a 48 horas) y obstrucción gastrointestinal (de semanas a meses). La lesión residual puede ser excluída con estudios del hígado y del tracto gastrointestinal superior. Intoxicación por Zinc: La intoxicación por zinc se puede manifestar por hipotensión, ictericia, edema pulmonar y vómitos. El tratamiento de la intoxicación por zinc consiste en la administración de leche o agua en abundancia para tratar de diluir el contenido gástrico y la administración IM o IV de edetato de sodio a dosis de 50 a 75 mg/kg de peso al día en tres a 6 dosis divididas durante 5 días por lo menos. En caso de ingesta accidental masiva deberá inducirse el vómito o efectuar lavado gástrico. Si gran parte de lo ingerido se absorbe y hay riesgo de intoxicación deberá darse tratamiento sintomático y de soporte, inducir la diuresis mediante la administración oral o parenteral de líquidos. Intoxicación por cobre: Administrar edetato cálcico disódico, dimercaprol o penicilamina: Edetato cálcico disódico: 50 mg/kg de peso corporal al día por vía intravenosa durante 5 días o 12.5 mg/kg de peso corporal por vía intramuscular cada 4 a 6 horas durante 5 días: el tratamiento en ambos casos puede repetirse después de un intervalo de dos días. Dimercaprol: 3 a 5 mg/kg de peso corporal por vía intramuscular cada 4 horas durante dos días, luego 3 mg/kg de peso corporal por vía intramuscular cada 6 horas por dos días, continuando con 3 mg/kg de peso corporal por vía intramuscular cada 12 horas hasta por 7 días o hasta que ocurra la recuperación completa Penicilamina: 10 mg/kg en 4 dosis divididas al día (sin exceder 1 g/día), no más de una semana; si lo síntomas de intoxicación continúan dar 3 a 5 días antes de reanudar el tratamiento. Las personas que han ingerido intencionalmente cantidades tóxicas de Muxer®deben ser derivadas para recibir apoyo psiquiátrico.

Presentación.

Caps. x 30. Caps. x 100.