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Paracetamol. Seudoefedrina. Descongestionante. Antitusígeno. Antihistamínico. Analgésico. Caja Caps. x 100.

Sinónimos.

Acetaminofeno. P-hidroxiacetanilida. P-acetamidofenol. P-acetaminofenol. P-acetilaminofenol.

Acción terapéutica.

Antipirético. Analgésico.

Propiedades.

La eficacia clínica del paracetamol como analgésico y antipirético es similar a la de los antiinflamatorios no esteroides ácidos. El fármaco resulta ineficaz como antiinflamatorio y en general tiene escasos efectos periféricos relacionados con la inhibición de la ciclooxigenasa salvo, quizá, la toxicidad en el nivel de la médula suprarrenal. En cuanto al mecanismo de acción se postula que: a) el paracetamol tendría una mayor afinidad por las enzimas centrales en comparación con las periféricas y b) dado que en la inflamación hay exudación de plasma, los antiinflamatorios no esteroides ácidos (elevada unión a proteínas) exudarían junto con la albúmina y alcanzarían, así, altas concentraciones en el foco inflamatorio, las que no se obtendrían con el paracetamol por su escasa unión a la albúmina. El paracetamol se absorbe con rapidez y casi por completo en el tracto gastrointestinal. La concentración plasmática alcanza un máximo en 30 a 60 minutos y la vida media es de alrededor de dos horas después de dosis terapéuticas. La unión a proteínas plasmáticas es variable. La eliminación se produce por biotransformación hepática a través de la conjugación con ácido glucurónico (60%), con ácido sulfúrico (35%) o cisteína (3%). Los niños tienen menor capacidad que los adultos para glucuronizar la droga. Una pequeña proporción de paracetamol sufre N-hidroxilación mediada por el citocromo P450 para formar un intermediario de alta reactividad, que en forma normal reacciona con grupos sulfhidrilos del glutatión.

Indicaciones.

Cefalea, odontalgia y fiebre.

Dosificación.

Adultos: 500mg a 1.000mg por vez, sin superar los 4g por día. Niños: 30mg/kg/día.

Reacciones adversas.

El paracetamol en general es bien tolerado. No se ha descripto producción de irritación gástrica ni capacidad ulcerogénica. En raras ocasiones se presentan erupciones cutáneas y otras reacciones alérgicas. Los pacientes que muestran hipersensibilidad a los salicilatos sólo rara vez la exhiben para el paracetamol. Otros efectos que pueden presentarse son la necrosis tubular renal y el coma hipoglucémico. Algunos metabolitos del paracetamol pueden producir metahemoglobinemia. El efecto adverso más grave descripto con la sobredosis aguda de paracetamol es una necrosis hepática, dosis-dependiente, potencialmente fatal. La necrosis hepática (y la tubular renal) son el resultado de un desequilibrio entre la producción del metabolito altamente reactivo y la disponibilidad de glutatión. Con disponibilidad normal de glutatión, la dosis mortal de paracetamol es de 10g aproximadamente; pero hay varias causas que pueden disminuir estas dosis (tratamiento concomitante con doxorrubicina o el alcoholismo crónico). El tratamiento debe comenzarse con N-acetilcisteína por vía intravenosa sin esperar a que aparezcan los síntomas, pues la necrosis es irreversible.

Precauciones y advertencias.

Debe medicarse con cuidado en casos de pacientes alcohólicos, en los tratados con inductores enzimáticos o con drogas consumidoras de glutatión (doxorrubicina). En pacientes alérgicos a la aspirina el paracetamol puede producir reacciones alérgicas tipo broncospasmo.

Interacciones.

La asociación con otros antiinflamatorios no esteroides puede potenciar los efectos terapéuticos pero también los tóxicos.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad reconocida a la droga.

Sinónimos.

Pseudoefedrina.

Acción terapéutica.

Descongestivo sistémico.

Propiedades.

La seudoefedrina actúa sobre los receptores alfaadrenérgicos de la mucosa del tracto respiratorio y produce vasoconstricción. Contrae las membranas mucosas nasales inflamadas, reduce la hiperemia tisular, el edema y la congestión nasal, y aumenta la permeabilidad de las vías respiratorias nasales. Puede aumentar el drenaje de las secreciones de los senos y abrir los conductos obstruidos de las trompas de Eustaquio. Se metaboliza de modo incompleto en el hígado. El comienzo de la acción se evidencia en 15 a 30 minutos y se elimina por vía renal; la velocidad de excreción aumenta en orina ácida.

Indicaciones.

Congestión nasal, de senos y de las trompas de Eustaquio.

Dosificación.

Adultos: 120mg cada 8h a 12h; dosis máxima: 240mg/día. Niños de 6 a 12 años: 60mg cada 8h a 12h; niños mayores de 12 años: dosis de adultos. Jarabe: adultos: 60mg 3 a 4 veces/día; niños: 4mg/kg o 125mg/m2en 4 tomas; lactantes de hasta 4 meses: 15mg 3 o 4 veces/día; niños de 4 meses a 7 años: 30mg 3 o 4 veces/día; niños mayores de 7 años: dosis para adultos.

Reacciones adversas.

Signos de sobredosis: convulsiones, taquipnea, alucinaciones, hipertensión, taquicardia o bradicardia, nerviosismo e inquietud. Pueden aparecer micción dolorosa o difícil, mareos, cefaleas, náuseas, vómitos o debilidad.

Precauciones y advertencias.

La medicación se debe tomar algunas horas antes de acostarse para minimizar la posibilidad de insomnio. Los efectos secundarios adversos aparecen con mayor frecuencia en lactantes, en recién nacidos y pretérminos. No se recomienda su uso durante el período de lactancia, debido a que las aminas simpaticomiméticas implican un riesgo mayor que el normal para el lactante.

Interacciones.

La administración de seudoefedrina antes o poco después de la anestesia con cloroformo, ciclopropano o halotano puede aumentar el riesgo de arritmias ventriculares severas, sobre todo en pacientes con una cardiopatía preexistente. Los efectos de la medicación antihipertensiva pueden ser menores con la seudoefedrina. Esta última también puede inhibir el efecto de los bloqueantes betaadrenérgicos. Puede resultar estimulación aditiva sobre el SNC al administrarse con medicamentos estimulantes de éste. El uso de glucósidos digitálicos o levodopa puede aumentar el riesgo de arritmias cardíacas. Los IMAO pueden prolongar e intensificar los efectos vasopresores y estimulantes cardíacos de la seudoefedrina. Pueden reducirse los efectos antianginosos de los nitratos. Las hormonas tiroideas pueden aumentar los efectos de la seudoefedrina.

Contraindicaciones.

La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en presencia de cardiopatía isquémica, hipertensión leve a moderada, diabetes mellitus, glaucoma, hipertiroidismo e hipertrofia prostática.