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GRIPAFOR 4

Laboratorio Gabblan Medicamento / Fármaco GRIPAFOR 4

Dextrometorfano. Paracetamol. Clorfeniramina. Antigripal. Caja Disp. Tab. Rec. x 50. Caja Disp. Tab. Rec. x 100.

Sinónimos.

Metoxi 3N metilmorfina.

Acción terapéutica.

Antitusivo.

Propiedades.

Es un dextroisómero metilado del levorfanol, derivado no opiáceo del morfinano. Actúa mediante la supresión del reflejo tusígeno por un efecto directo sobre el centro de la tos del bulbo raquídeo. Se metaboliza en el hígado y su eliminación es principalmente por vía renal.

Indicaciones.

Alivio sintomático de la tos no productiva debida a irritaciones leves de garganta y bronquios, que aparecen con resfriados y la inhalación de irritantes.

Dosificación.

Adultos: 10mg a 20mg cada 4 horas o 30mg con intervalos de 6 a 8 horas, según necesidades. Dosis máxima: hasta 120mg/día. Dosis pediátrica: niños hasta 2 años: no se recomienda su utilización. Niños de 2 a 6 años: 2,5mg a 5mg cada 4 horas o 7,5mg con intervalos de 6 a 8 horas, según necesidades, sin superar los 30mg/día. Niños de 6 a 12 años: 5mg a 10mg cada 4 horas o 15mg con intervalos de 6 a 8 horas, según necesidades, sin superar los 60mg/día.

Reacciones adversas.

Con dosis muy altas podría esperarse la aparición de depresión respiratoria. Pueden aparecer, pero son de incidencia muy rara: mareos, somnolencia, náuseas o vómitos, gastralgias. Signos de sobredosis: confusión, excitación, nerviosismo, inquietud o irritabilidad no habituales.

Precauciones y advertencias.

Si la tos persiste después de haber utilizado el medicamento durante 7 días o si con la tos se presenta fiebre elevada, rash cutáneo o cefalea constante, deberá consultarse al médico.

Interacciones.

El uso simultáneo con medicamentos depresores del SNC puede potenciar este efecto. Los inhibidores de la monoaminooxidasa en simultáneo con dextrometorfano pueden producir excitación, hipotensión e hiperpirexia.

Contraindicaciones.

Se deberá evaluar la relación riesgo-beneficio en las siguientes situaciones clínicas: asma y disfunción hepática.

Sinónimos.

Acetaminofeno. P-hidroxiacetanilida. P-acetamidofenol. P-acetaminofenol. P-acetilaminofenol.

Acción terapéutica.

Antipirético. Analgésico.

Propiedades.

La eficacia clínica del paracetamol como analgésico y antipirético es similar a la de los antiinflamatorios no esteroides ácidos. El fármaco resulta ineficaz como antiinflamatorio y en general tiene escasos efectos periféricos relacionados con la inhibición de la ciclooxigenasa salvo, quizá, la toxicidad en el nivel de la médula suprarrenal. En cuanto al mecanismo de acción se postula que: a) el paracetamol tendría una mayor afinidad por las enzimas centrales en comparación con las periféricas y b) dado que en la inflamación hay exudación de plasma, los antiinflamatorios no esteroides ácidos (elevada unión a proteínas) exudarían junto con la albúmina y alcanzarían, así, altas concentraciones en el foco inflamatorio, las que no se obtendrían con el paracetamol por su escasa unión a la albúmina. El paracetamol se absorbe con rapidez y casi por completo en el tracto gastrointestinal. La concentración plasmática alcanza un máximo en 30 a 60 minutos y la vida media es de alrededor de dos horas después de dosis terapéuticas. La unión a proteínas plasmáticas es variable. La eliminación se produce por biotransformación hepática a través de la conjugación con ácido glucurónico (60%), con ácido sulfúrico (35%) o cisteína (3%). Los niños tienen menor capacidad que los adultos para glucuronizar la droga. Una pequeña proporción de paracetamol sufre N-hidroxilación mediada por el citocromo P450 para formar un intermediario de alta reactividad, que en forma normal reacciona con grupos sulfhidrilos del glutatión.

Indicaciones.

Cefalea, odontalgia y fiebre.

Dosificación.

Adultos: 500mg a 1.000mg por vez, sin superar los 4g por día. Niños: 30mg/kg/día.

Reacciones adversas.

El paracetamol en general es bien tolerado. No se ha descripto producción de irritación gástrica ni capacidad ulcerogénica. En raras ocasiones se presentan erupciones cutáneas y otras reacciones alérgicas. Los pacientes que muestran hipersensibilidad a los salicilatos sólo rara vez la exhiben para el paracetamol. Otros efectos que pueden presentarse son la necrosis tubular renal y el coma hipoglucémico. Algunos metabolitos del paracetamol pueden producir metahemoglobinemia. El efecto adverso más grave descripto con la sobredosis aguda de paracetamol es una necrosis hepática, dosis-dependiente, potencialmente fatal. La necrosis hepática (y la tubular renal) son el resultado de un desequilibrio entre la producción del metabolito altamente reactivo y la disponibilidad de glutatión. Con disponibilidad normal de glutatión, la dosis mortal de paracetamol es de 10g aproximadamente; pero hay varias causas que pueden disminuir estas dosis (tratamiento concomitante con doxorrubicina o el alcoholismo crónico). El tratamiento debe comenzarse con N-acetilcisteína por vía intravenosa sin esperar a que aparezcan los síntomas, pues la necrosis es irreversible.

Precauciones y advertencias.

Debe medicarse con cuidado en casos de pacientes alcohólicos, en los tratados con inductores enzimáticos o con drogas consumidoras de glutatión (doxorrubicina). En pacientes alérgicos a la aspirina el paracetamol puede producir reacciones alérgicas tipo broncospasmo.

Interacciones.

La asociación con otros antiinflamatorios no esteroides puede potenciar los efectos terapéuticos pero también los tóxicos.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad reconocida a la droga.

Sinónimos.

Clorhistapiridamina. Clorprofenpiridamina. Clorofenpiridamina. Clorfenamina. Clortrimetón.

Acción terapéutica.

Antihistamínico.

Propiedades.

Es un derivado de la propilamina, que compite con la histamina por los receptores H1presentes en las células efectoras. Por consiguiente, evitan pero no revierten las respuestas mediadas sólo por la histamina. Las acciones antimuscarínicas producen un efecto secante en la mucosa oral. Atraviesa la barrera hematoencefálica y produce sedación debida a la ocupación de receptores H1cerebrales, que están implicados en el control de los estados de vigilia. Impide las respuestas a la acetilcolina mediadas por receptores muscarínicos. Se absorbe bien tras la administración oral o parenteral. Su unión a las proteínas es de 72%. Se metaboliza en el hígado. Su vida media es de 12 a 15 horas. La duración de la acción es de 4 a 25 horas. Se elimina por vía renal.

Indicaciones.

Rinitis alérgica perenne y estacional o rinitis vasomotora. Conjuntivitis alérgica. Prurito asociado con reacciones alérgicas. Rinorrea asociada con el resfrío común.

Dosificación.

Adultos: 8mg a 12mg cada 8 a 12 horas según necesidades. Niños mayores de 12 años: 8mg cada 12 horas. Jarabe, adultos: 4mg cada 4 a 6 horas según necesidades. Ampollas: 5mg a 40mg en una sola dosis según necesidades. Dosis máxima: hasta 40mg diarios.

Reacciones adversas.

Signos de sobredosis: torpeza, sequedad de boca o nariz, sofoco, enrojecimiento de la cara, alucinaciones, crisis convulsivas, insomnio (estimulación del SNC). Incidencia más frecuente: somnolencia. Incidencia rara: mareos, taquicardia, anorexia, rash cutáneo, visión borrosa o cualquier cambio en la visión.

Precauciones y advertencias.

Posible interferencia con las pruebas cutáneas que utilizan alérgenos. Puede enmascarar los efectos ototóxicos producidos por dosis elevadas de salicilatos. Evitar la ingestión de alcohol u otros depresores del SNC. Tener precaución si se produce somnolencia. En caso de irritación gástrica puede tomarse con alimentos, agua o leche. Puede inhibir la lactancia por sus efectos antimuscarínicos. No se recomienda su uso en recién nacidos ni en nacidos pretérmino. En niños mayores puede producirse una reacción paradójica, caracterizada por hiperexcitabilidad. En pacientes de edad avanzada es muy probable que aparezcan mareos, sedación, confusión e hipotensión -son más sensibles a los efectos antimuscarínicos (sequedad de boca y retención urinaria)-.

Interacciones.

El alcohol, los antidepresivos tricíclicos y los depresores del SNC pueden potenciar los efectos depresores. Se potencian los efectos antimuscarínicos con el uso, en forma simultánea, de haloperidol, ipratropio, fenotiazinas o procainamida. Los IMAO pueden prolongar los efectos antimuscarínicos y depresores del SNC de la clorfeniramina.

Contraindicaciones.

La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en presencia de asma aguda, obstrucción del cuello vesical, hipertrofia prostática sintomática, predisposición a retención urinaria, glaucoma de ángulo cerrado, glaucoma de ángulo abierto.

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